Scientists map how mouth bacteria trigger serious infections in bloodstream
Researchers identified how beneficial oral bacteria transform into disease-causing pathogens when gum inflammation allows them to enter the bloodstream. The findings could guide development of new diagnostics and treatments for infections like endocarditis, a potentially fatal condition affecting heart valves—pressing concerns for dental providers and pharmaceutical developers.
Originaltitel: Host interactomes of
Oral streptokokker växer normalt i jämvikt med värdväven, men kan trigga allvarlig systemisk sjukdom om de passerar gingivan. Forskare vid Malmö universitet och Lund universitet studerade hur två kommensala oral-streptokockstammar anpassar sig till miljöer som efterliknar både oral hemostas och inflammation. Resultaten avslöjar mekanismer för bakteriell viabilitet under skiftande värdinteraktioner, särskilt när inflammatoriska mediatorer och serumbestånddelar från blodet ökar. Denna kunskap är kritisk för inköpschefer inom regionvård som bedömer orala diagnostik- och profylaxprogram: patientstratifiering baserat på streptokockbesiedelning kan reducera endokarditrisken. För MedTech-aktörer öppnas marknad för substratspecifika adhesionstest och biofilmdetektörer. Regulatoriska specialister bör förvänta sig nya riktlinjer för oral-medicinska interventioner då förståelsen för värd-patogeninteraktion fördjupas.
Oral streptococci colonize the oral cavity in multispecies communities. They adhere to the salivary pellicle through surface interactions, whereafter additional bacteria and fungi are recruited to form the stable community. The oral streptococci reside as commensals in the oral cavity and contribute to homeostasis, for example, through colonization resistance. However, accumulation of bacteria at the gingival margins can cause inflammation in the oral cavity, leading to increased interaction with inflammatory mediators and serum constituents from the blood. Furthermore, mechanical disruption of the gingiva can allow oral streptococci to spread to the blood, cause bacteremia, and, in some cases, severe systemic disease such as infective endocarditis. To better understand the adaptation to niches mimicking oral homeostasis and inflammation, we describe the growth and viability of two commensal oral streptococci-