New approach maps hidden protein damage in heart amyloidosis cases
Researchers have developed a method to identify protein dysfunction spreading through heart tissue in cardiac amyloidosis patients, beyond just analyzing amyloid deposits themselves. The finding could enable earlier detection and more targeted treatments for a disease that currently lacks early warning signs.
Originaltitel: A journey through the molecular networks of endomyocardial biopsies to explore ATTR and AL
Proteomiska analyser av hjärtmuskelprover från patienter med AL-amyloidos avslöjar molekylära dysfunktioner bortom själva amyloidplaquerna — en upptäckt som kan förbättra diagnostik och patofysiologisk förståelse för kardial amyloidos. Forskare vid Göteborgs universitet och det italienska forskningsmaterialinstitutet analyserade proteinprofiler från endomyokardial vävnad för att kartlägga hur immunoglobulin-lätta kedjor (AL) och transthyretin (ATTR) påverkar omgivande vävnad. Tidigare proteomstudier fokuserade på själva amyloidstrukturen; denna undersökning adopterade ett holistiskt perspektiv på proteinnätverk i patientbiopsier. Resultaten kan möjliggöra mer exakt riskbedömning och personaliserad behandlingsstrategi, vilket är kritiskt då AL- och ATTR-amyloidos ofta diagnosticeras sent. För tillverkare av diagnostisk utrustning och läkemedelsutvecklare representerar detta en väg till biomarkörer som fångar sjukdomsprogression bortom bilddiagnostik.
Immunoglobulin light chains (AL) and transthyretin (ATTR) characterize most cardiac amyloidosis cases. Several proteomic studies have analyzed microdissected amyloid plaques. However, they did not capture the molecular dysfunctions triggered in surrounding tissue. We, therefore, holistically investigated the protein profiles of endomyocardial biopsies from patients with AL