New drug shows promise in preventing deadly lung inflammation from viral infection
Researchers have identified a compound that could prevent the dangerous cytokine storms—overwhelming immune responses—triggered by severe respiratory viruses, while preserving the body's ability to fight infection. The finding offers a potential treatment pathway for viral pneumonias and could reshape how the pharmaceutical industry approaches severe respiratory disease.
Originaltitel: Beneficial effects of the AT
Buloxibutid reglerar överdriven inflammation vid virala luftvägsinfektioner utan att försämra virusbekämpningen. Forskare vid University of Southampton och Vicore Pharma AB kartlade hur substansen påverkar typ II alveolocyter genom att aktivera angiotensin II typ 2-receptorn. I cellförsök blockerade buloxibutid effektivt proinflammatoriska gensvar när cellerna exponerades för polyjnosinsk:polycytidylsyra, en virusimulator. Antivirala genuttryck förblev intakta. Detta mekanistiska mönster öppnar vägen för kliniska studier av buloxibutid vid viruspneumoni där cytokinöverproduktion driver allvarlig sjuklighet. För leverantörer av respiratorisk terapi och investerare i antivirala läkemedel utgör detta en kandidat för ett betydligt mindre överfyllt utvecklingskorridor än immunsuppressiva bredspektrumläkemedel. Regulatorisk väg för luftvägsindikation bör klargöras före IND-ansökan.
AIM: Activation of the angiotensin II type 2 receptor (AT METHODS: We described the expression of AT RESULTS: We found that buloxibutid was well tolerated by ATII cells under all conditions tested. RNA sequencing demonstrated that ATII cells responded to polyinosinic:polycytidylic acid with induction of a characteristic antiviral innate immune response. Gene set enrichment analysis revealed that buloxibutid caused a significant suppression of polyinosinic:polycytidylic acid-induced proinflammatory responses, whereas it was without effect on the expression of antiviral genes. CONCLUSIONS: Our findings suggest that buloxibutid may have therapeutic potential for treatment of respiratory viral pneumonias by limiting excessive proinflammatory responses that have the potential to lead to a cytokine storm, while maintaining a protective antiviral response.